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Activation of muscarinic receptors prevents TNF-α-mediated intestinal epithelial barrier disruption through p38 MAPK.
https://asahikawa-med.repo.nii.ac.jp/records/5925
https://asahikawa-med.repo.nii.ac.jp/records/5925d9207f26-a493-432e-a3f5-6d93d5d6f7f6
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
6801.pdf (12.8 MB)
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| Item type | 学術雑誌論文 / Journal Article_02(1) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 公開日 | 2017-09-22 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| タイトル | Activation of muscarinic receptors prevents TNF-α-mediated intestinal epithelial barrier disruption through p38 MAPK. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 言語 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 言語 | eng | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| キーワード | Inflammatory bowel disease | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| キーワード | Tumor necrosis factor | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| キーワード | Intestinal barrier | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| キーワード | Muscarinic acetylcholine receptor | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| キーワード | Histamine receptor | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| キーワード | p38 MAPK | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 資源タイプ | journal article | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者 |
宇和田, 淳介
× 宇和田, 淳介
× 矢澤, 隆志
× Md, Tariqul Islam
× Md, Rafiqul IslamKhan
× Susanne, M.Krug
× Michael, Fromm
× 唐木, 晋一郎
× 鈴木, 裕一
× 桑原, 厚和
× 吉木, はつみ
× 定, 清直
× 村松, 郁延
× 谷口, 隆信
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| 著者 ローマ字 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Uwada, Junsuke | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者 ローマ字 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Yazawa, Takashi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者 ローマ字 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者 ローマ字 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者 ローマ字 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者 ローマ字 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者 ローマ字 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Karaki, Shin-ichiro | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者 ローマ字 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Suzuki, Yuichi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者 ローマ字 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Kuwahara, Atsukazu | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者 ローマ字 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Yoshiki, Hatsumi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者 ローマ字 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Sada, Kiyonao | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者 ローマ字 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Muramatsu, Ikunobu | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者 ローマ字 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Taniguchi, Takanobu | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 書誌情報 |
Cellular Signalling 巻 35, p. 188-196, 発行日 2017-07-01 |
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| ISSN | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 収録物識別子タイプ | ISSN | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 収録物識別子 | 0898-6568 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| DOI | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 関連タイプ | isVersionOf | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 識別子タイプ | DOI | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 関連識別子 | 10.1016/j.cellsig.2017.04.007 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| リンクURL | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述 | http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0898656817301079?via%3Dihub | http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0898656817301079?via%3Dihub | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 識別番号 その他 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述 | PMID：28412413 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 抄録 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述 | Intestinal epithelial cells form a tight barrier to act as selective physical barriers, repelling hostile substances. Tumor necrosis factor-α (TNF-α) is a well characterized pro-inflammatory cytokine which can compromise intestinal barrier function and the suppression of TNF-α function is important for treatment of inflammatory bowel disease (IBD). In this study, we investigated the contribution of G-protein-coupled receptor (GPCR)-induced signalling pathways to the maintenance of epithelial barrier function. We first demonstrated the existence of functional muscarinic M3 and histamine H1 receptors in colonic epithelial cell HT-29/B6. As we previously reported, muscarinic M3 receptor prevented TNF-α-induced barrier disruption through acceleration of TNF receptor (TNFR) shedding which is carried out by TNF-α converting enzyme (TACE). M3 receptor-mediated suppression of TNF-α function depends on Gαq/11 protein, however, histamine H1 receptor could not ameliorate TNF-α function, while which could induce Gαq/11 dependent intracellular Ca2+ mobilization. We found that p38 MAPK was predominantly phosphorylated by M3 receptor through Gαq/11 protein, whereas H1 receptor barely upregulated the phosphorylation. Inhibition of p38 MAPK abolished M3 receptor-mediated TNFR shedding and suppression of TNF-α-induced NF-κB signalling. The p38 MAPK was also involved in TACE- mediated EGFR transactivation followed by ERK1/2 phosphorylation. These results indicate that not H1 but M3 receptor-induced activation of p38 MAPK might contribute to the maintenance of epithelial barrier function through down-regulation of TNF-α signalling and activation of EGFR. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 注記 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 注記 | CC-BY-NC-ND | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 資源タイプ | text | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者版フラグ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 出版タイプ | AM | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| フォーマット | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ID(XooNIps) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 28412413 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 閲覧数(XooNIps) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ダウンロード数(XooNIps) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Cite as
宇和田, 淳介, 矢澤, 隆志, Md, Tariqul Islam, Md, Rafiqul IslamKhan, Susanne, M.Krug, Michael, Fromm, 唐木, 晋一郎, 鈴木, 裕一, 桑原, 厚和, 吉木, はつみ, 定, 清直, 村松, 郁延, 谷口, 隆信, n.d., Activation of muscarinic receptors prevents TNF-α-mediated intestinal epithelial barrier disruption through p38 MAPK.: 188–196 p.
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