| Item type |
学術雑誌論文 / Journal Article_02(1) |
| 公開日 |
2012-02-07 |
| タイトル |
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タイトル |
The Renometabolic Syndrome 糖尿病性腎症進展予防に対する治療戦略標的としてのInterleukin-18(IL-18) |
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言語 |
ja |
| 言語 |
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言語 |
jpn |
| 資源タイプ |
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資源タイプ |
journal article |
| 著者 |
滝山, 由美
本庄, 潤
羽田, 勝計
立野, 正敏
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| 著者 ローマ字 |
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Honjo, Jun |
| 著者 ローマ字 |
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en |
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Haneda, Masakazu |
| 著者 ローマ字 |
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en |
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Tateno, Masatoshi |
| 著者 ローマ字 |
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en |
| 書誌情報 |
Therapeutic Research
巻 28,
号 8,
p. 1497-1500,
発行日 2007-08-01
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| ISSN |
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収録物識別子タイプ |
PISSN |
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収録物識別子 |
0289-8020 |
| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
顕性腎症期の糖尿病性腎症13例(A群)と微小変化8例(B群)の腎生検組織を用い、IL-18の発現を免疫組織化学的に検討した。その結果、B群ではIL-18の発現をほとんど認めなかったが、A群では尿細管の細胞質に強度の発現を認めた。IL-18受容体は両群とも尿細管細胞や糸球体のボーマン嚢上皮などに陽性所見を認めた。また、培養細胞による検討では、IL-18 mRNAはヒト近位尿細管上皮細胞では恒常的に発現したが、ヒトメサンギウム細胞では発現しなかった。このIL-18 mRNA発現は、TGF-β刺激時には濃度依存性に増強を認めたが、アンジオテンシンII(AII)刺激では発現増強を認めなかった。TGF-β刺激時の発現亢進はMAPキナーゼ系阻害薬の前処置によって抑制され、MAPK pathwayの関与が示唆された。IL-18蛋白発現に関しては、TGF-βやAIIの刺激下、非刺激下のいずれの場合でもIL-18前駆蛋白を確認したが、活性型IL-18蛋白はわずかであった。 |
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言語 |
ja |
| 注記 |
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内容記述タイプ |
Other |
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注記 |
雑誌掲載版 |
| 資源タイプ |
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内容記述タイプ |
Other |
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資源タイプ |
text |
| 著者版フラグ |
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出版タイプ |
VoR |
| フォーマット |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
application/pdf |
| ID(XooNIps) |
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2008021575 |
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