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  1. Public
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  2. 学位論文
  3. 博士論文

Paraquat toxicity is attenuated by 4-phenylbutyrate-induced phosphorylation of ERK2 via PI3K in A549 cells

https://asahikawa-med.repo.nii.ac.jp/records/6046
https://asahikawa-med.repo.nii.ac.jp/records/6046
7b3fb30a-b8db-449b-a251-4806ce2ad6db
名前 / ファイル ライセンス アクション
7181.pdf 7181.pdf (1.4 MB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation_02(1)
公開日 2018-12-27
タイトル
タイトル Paraquat toxicity is attenuated by 4-phenylbutyrate-induced phosphorylation of ERK2 via PI3K in A549 cells
言語 en
言語
言語 eng
キーワード
主題Scheme Other
主題 4-Phenylbutyrate
キーワード
主題Scheme Other
主題 A549 cell
キーワード
主題Scheme Other
主題 Akt
キーワード
主題Scheme Other
主題 ERK
キーワード
主題Scheme Other
主題 PI3K
キーワード
主題Scheme Other
主題 Paraquat
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
著者 保科, 千里

× 保科, 千里

ja 保科, 千里

ja-Kana ホシナ, チサト

Search repository
著者 ローマ字
Hoshina, Chisato
書誌情報 Biochemical and biophysical research communications

巻 503, 号 2, p. 809-814, 発行日 2018-09-01
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0006-291X
DOI
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1016/j.bbrc.2018.06.080
識別番号 その他
内容記述タイプ Other
内容記述 PMID:29913144
学位授与番号
学位授与番号 乙476
学位授与年月日
学位授与年月日 2018-12-25
学位名
学位名 博士(医学)
学位授与機関
学位授与機関名 旭川医科大学
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Paraquat (PQ) is a widely used herbicide in the world despite being highly toxic to humans. PQ causes fatal damage to multiple organs, especially the lungs. While oxidative stress is the main toxic mechanism of PQ, there is no established standard therapy for PQ poisoning. In this study, we investigated the cytoprotective effect of 4-phenylbutyrate (4PBA) on PQ toxicity in human lung adenocarcinoma A549 cells. Phosphorylation levels of major survival signaling kinases Akt and ERK, as well as expression levels of antioxidant enzymes catalase and superoxide dismutase 2 (SOD2) were examined. The cytoprotective mechanism of 4PBA against PQ was compared with the antioxidant reagent trolox. We demonstrated that both 4PBA and trolox attenuated PQ toxicity, but their mechanisms were different. 4PBA increased ERK2 phosphorylation levels, which could be inhibited by the PI3K inhibitor LY294002. The cytoprotective effect of 4PBA was also inhibited by LY294002. Catalase expression levels were increased by 4PBA, although this increase was not inhibited by LY294002. 4PBA did not increase SOD2 expression. Trolox did not affect phosphorylation of Akt or ERK, or the expression of antioxidant enzymes. These results suggest that 4PBA attenuated PQ cytotoxicity by ERK2 activation via PI3K. Our study may provide new findings for understanding the molecular mechanism underlying cytoprotection by 4PBA, as well as new therapeutic targets for PQ poisoning.
資源タイプ
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-19 12:04:23.139965
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