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  1. Public
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  2. 国外雑誌論文

Role of the BrafV637E mutation in hepatocarcinogenesis induced by treatment with diethylnitrosamine in neonatal B6C3F1 mice.

https://asahikawa-med.repo.nii.ac.jp/records/5728
https://asahikawa-med.repo.nii.ac.jp/records/5728
e2aa092d-7b33-4fb5-ad8f-a8c72fd21ec4
名前 / ファイル ライセンス アクション
6794.pdf 6794.pdf (2.5 MB)
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article_02(1)
公開日 2017-09-20
タイトル
タイトル Role of the BrafV637E mutation in hepatocarcinogenesis induced by treatment with diethylnitrosamine in neonatal B6C3F1 mice.
言語
言語 eng
キーワード
主題Scheme Other
キーワード BrafV600E transgenic mice
キーワード
主題Scheme Other
キーワード cytokines/chemokines
キーワード
主題Scheme Other
キーワード hepatic tumors
キーワード
主題Scheme Other
キーワード intracellular signaling
キーワード
主題Scheme Other
キーワード whole-exome analysis
資源タイプ
資源タイプ journal article
著者 山本, 雅大

× 山本, 雅大

山本, 雅大

ja-Kana ヤマモト, マサヒロ

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田中, 宏樹

× 田中, 宏樹

田中, 宏樹

ja-Kana タナカ, ヒロキ

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Bing, Xin

× Bing, Xin

Bing, Xin

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西川, 祐司

× 西川, 祐司

西川, 祐司

ja-Kana ニシカワ, ユウジ

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山崎, 弘資

× 山崎, 弘資

山崎, 弘資

ja-Kana ヤマザキ, コウスケ

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清水, 惠子

× 清水, 惠子

清水, 惠子

ja-Kana シミズ, ケイコ

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小川, 勝洋

× 小川, 勝洋

小川, 勝洋

ja-Kana オガワ, カツヒロ

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著者 ローマ字
Yamamoto, Masahiro
著者 ローマ字
Tanaka, Hiroki
著者 ローマ字
著者 ローマ字
Nishikawa, Yuji
著者 ローマ字
Yamazaki, Kosuke
著者 ローマ字
Shimizu, Keiko
著者 ローマ字
Ogawa, Katsuhiro
書誌情報 Molecular carcinogenesis

巻 56, 号 2, p. 478-488, 発行日 2017-02-01
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0899-1987
DOI
関連タイプ isIdenticalTo
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1002/mc.22510.
リンクURL
内容記述タイプ Other
内容記述 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mc.22510/full/ | http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mc.22510/full/
識別番号 その他
内容記述タイプ Other
内容記述 PMID:27253992
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 The BrafV637E mutation is frequently reported in mouse hepatic tumors, depending on the mouse strain, and corresponds to the human BrafV600E mutation. In this study, we detected the BrafV637E mutation by whole-exome analysis in 4/4 hepatic tumors induced by neonatal treatment with diethylnitrosamine (DEN) in male B6C3F1 mice. We also detected the BrafV637E mutation in 54/63 (85.7%) hepatic lesions, including microscopic foci and grossly visible tumors, by PCR-direct sequencing. Although the mutation was detected in 5/7 (71.4%) hepatic tumors induced by neonatal DEN treatment followed by repeated CCl4 administration, it was not detected in 24 tumors induced by CCl4 treatment without DEN or in eight spontaneous lesions in B6C3F1 mice, suggesting that the mutation is induced by the genotoxic action of DEN. The DEN-induced tumors exhibited hyperphosphorylation of ERK1 and Akt, suggesting that the BrafV637E mutation might activate the MAPK and Akt pathways. Moreover, the DEN-induced tumors overexpressed mRNAs for the oncogene-induced senescence (OIS) markers such as p15Ink4b and p19Arf as well as pro-survival/pro-proliferative cytokines/chemokines such as complement C5/C5a, ICAM-1, IL-1 receptor antagonist and CXCL9, suggesting that the BrafV637E mutation influences the expression of genes involved in either OIS or cellular growth/survival. Liver-specific expression of mutated Braf under control of the albumin enhancer/promoter resulted in an enlarged liver that consisted entirely of small basophilic hepatocytes resembling DEN-induced preneoplastic hepatocytes with ERK1/Akt hyperphosphorylation and C5/C5a overexpression. These results indicate that the BrafV637E mutation induces hepatocytic changes in DEN-induced hepatic tumors. © 2016 The Authors. Molecular Carcinogenesis published by Wiley Periodicals, Inc.
資源タイプ
内容記述タイプ Other
資源タイプ text
著者版フラグ
出版タイプ VoR
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
ID(XooNIps)
27253992
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