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  1. Public
  2. 学位論文
  3. 博士論文2020.3~

Immunomodulation via FGFR inhibition augments FGFR1 targeting T-cell based antitumor immunotherapy for head and neck squamous cell carcinoma

https://asahikawa-med.repo.nii.ac.jp/records/2000587
https://asahikawa-med.repo.nii.ac.jp/records/2000587
233916dc-9045-47b2-8b39-9eebc3d856ad
名前 / ファイル ライセンス アクション
O510 O510 Kono Michihisa_TD.pdf (2.8 MB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation_02(1)
公開日 2025-11-19
タイトル
タイトル Immunomodulation via FGFR inhibition augments FGFR1 targeting T-cell based antitumor immunotherapy for head and neck squamous cell carcinoma
言語 en
言語
言語 eng
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 FGFR tyrosine kinase inhibitor
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 FGFR1
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 head and neck squamous cell carcinoma
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 immunotherapy
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 peptide vaccine
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 tumor-associated antigen
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
その他(別言語等)のタイトル
その他のタイトル FGFR阻害による免疫修飾は頭頸部扁平上皮癌に対するFGFR1標的T細胞抗腫瘍免疫療法を強化する
言語 ja
著者 河野, 道久

× 河野, 道久

ja 河野, 道久

ja-Kana コウノ, ミチヒサ

en Kono, Michihisa

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bibliographic_information en : OncoImmunology

巻 11, 号 1, p. 2021619, 発行日 2022-01-03
ISSN
収録物識別子タイプ PISSN
収録物識別子 2162-4011
DOI
関連タイプ isIdenticalTo
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1080/2162402x.2021.2021619
識別番号 その他
内容記述タイプ Other
内容記述 PMID: 35003900
言語 en
dissertation_number
学位授与番号 乙第510号
学位授与年月日
学位授与年月日 2024-12-25
学位名
言語 ja
学位名 博士(医学)
item_10_degree_grantor_32
言語 ja
学位授与機関名 旭川医科大学
item_10_description_33
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Fibroblast growth factor receptor 1 (FGFR1) is overexpressed in multiple types of solid tumors, including head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC). Being associated with poor prognosis, FGFR1 is a potential therapeutic target for aggressive tumors. T cell-based cancer immunotherapy has played a central role in novel cancer treatments. However, the potential of antitumor immunotherapy targeting FGFR1 has not been investigated. Here, we showed that FGFR-tyrosine kinase inhibitors (TKIs) augmented antitumor effects of immune checkpoint inhibitors in an HNSCC mouse model and upregulated tumoral MHC class I and MHC class II expression in vivo and in vitro. This upregulation was associated with the mitogen-activated protein kinase signaling pathway, which is a crucial pathway for cancer development through FGFR signaling. Moreover, we identified an FGFR1-derived peptide epitope (FGFR1305-319) that could elicit antigen-reactive and multiple HLA-restricted CD4+ T cell responses. These T cells showed direct cytotoxicity against tumor cells that expressed FGFR1. Notably, FGFR-TKIs augmented antitumor effects of FGFR1-reactive T cells against human HNSCC cells. These results indicate that the combination of FGFR-TKIs with immunotherapy, such as an FGFR1-targeting peptide vaccine or immune checkpoint inhibitor, could be a novel and robust immunologic approach for treating patients with FGFR1-expressing cancer cells.
言語 en
item_10_description_36
内容記述タイプ Other
内容記述 © 2022 The Author(s). Published with license by Taylor & Francis Group, LLC.
This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), which permits unrestricted non-commercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.
言語 en
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
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Ver.1 2025-11-19 01:53:06.690697
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