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          <dc:title>The Renometabolic Syndrome　糖尿病性腎症進展予防に対する治療戦略標的としてのInterleukin-18(IL-18)</dc:title>
          <dc:creator>滝山, 由美</dc:creator>
          <dc:creator>タキヤマ, ユミ</dc:creator>
          <dc:creator>本庄, 潤</dc:creator>
          <dc:creator>ホンジョウ, ジュン</dc:creator>
          <dc:creator>羽田, 勝計</dc:creator>
          <dc:creator>ハネダ, マサカズ</dc:creator>
          <dc:creator>立野, 正敏</dc:creator>
          <dc:creator>タテノ, マサトシ</dc:creator>
          <dc:description>顕性腎症期の糖尿病性腎症13例(A群)と微小変化8例(B群)の腎生検組織を用い、IL-18の発現を免疫組織化学的に検討した。その結果、B群ではIL-18の発現をほとんど認めなかったが、A群では尿細管の細胞質に強度の発現を認めた。IL-18受容体は両群とも尿細管細胞や糸球体のボーマン嚢上皮などに陽性所見を認めた。また、培養細胞による検討では、IL-18 mRNAはヒト近位尿細管上皮細胞では恒常的に発現したが、ヒトメサンギウム細胞では発現しなかった。このIL-18 mRNA発現は、TGF-β刺激時には濃度依存性に増強を認めたが、アンジオテンシンII(AII)刺激では発現増強を認めなかった。TGF-β刺激時の発現亢進はMAPキナーゼ系阻害薬の前処置によって抑制され、MAPK pathwayの関与が示唆された。IL-18蛋白発現に関しては、TGF-βやAIIの刺激下、非刺激下のいずれの場合でもIL-18前駆蛋白を確認したが、活性型IL-18蛋白はわずかであった。</dc:description>
          <dc:description>雑誌掲載版</dc:description>
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          <dc:description>journal article</dc:description>
          <dc:date>2007-08-01</dc:date>
          <dc:type>VoR</dc:type>
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          <dc:identifier>Therapeutic Research</dc:identifier>
          <dc:identifier>8</dc:identifier>
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